1.3.3. Физиология устриц.

Размножение.
Устрицы размножаются половым путём, производители
формируют гаметы либо мужские (сперматозоиды), либо женские
(яйцеклетки).
Устрицу O. edulis относят к виду с последовательным
гермафродитизмом, то есть к организмам, производящим, как
мужские, так и женские гаметы в разные сезоны размножения.
Например, если устрица в данный сезон нерестилась как самец, то до
93
наступления нереста в следующее лето, невыметанные
сперматозоиды лизируются (рассасываются), а вместо них
образуются женские гаметы (яйцеклетки). Однако так происходит не
всегда и до сих пор не ясно, какие факторы побуждают устрицу
менять свой пол.
Тип размножения гигантской устрицы можно классифицировать
как примитивный с внешним оплодотворением и последовательным
протандрическим гермафродитизмом. Это означает, что устрица
может менять пол после нереста между двумя сезонами
размножения. Для гигантской устрицы также не выявлены факторы,
определяющие становление пола. Однако известен следующий факт:
чем старше становится гигантская устрица, тем выше вероятность,
что она будет самкой. Например, в поселениях однолетних
гигантских устриц, самки составляют всего 30-40%; в поселениях
двухлеток – 50-60%; среди устриц старших возрастных групп самки
составляют 80-90% общего количества устриц.
Гонада (орган, в котором формируются яйцеклетки или
сперматозоиды) развивается вокруг пищеварительной железы; она
покрыта оболочкой из соединительной ткани и состоит из двойной
системы каналов (или ацинусов), разветвленных с обеих сторон тела.
Ацинусы впадают в промежуточные каналы, а затем все сливаются в
один выводной канал – гонодукт. Гонодукты у O. edulis и у C. gigas
имеют разную длину. Они выстланы ресничным эпителием, в
котором находятся железистые, продуцирующие слизь, клетки. У
видов рода Ostrea гонады не имеют собственных выводных протоков
и гонодукты открываются в протоки почек.
Пол устриц можно определить только методом исследования
гонад под микроскопом и только в период формирования гамет или
же во время нереста. Половой диморфизм отсутствует, то есть
внешне самцы и самки не различаются.
Годовой цикл размножения включает несколько стадий. Стадия
относительного покоя приходится на зимний период - это период
смены пола у O. edulis. Развивающиеся половые клетки получают
питание от соединительной ткани, которая достигает значительного
развития. Весной, при благоприятных условиях, начинается
гаметогенез (развитие половых клеток). Половое созревание
проходит в течение лета. В конце мая и начале июня гонада
94
максимально развита; она окрашена в белый или кремовый цвет,
занимает до 40% объема тела (мягких тканей). Гонада прорастает в
ткани висцерального комплекса и охватывает пищеварительную
систему со всех сторон. Это – преднерестовая стадия. В заливе Петра
Великого (Дальний Восток) период нереста гигантской устрицы
протекает с июня по сентябрь. Растянутость нереста объясняется
сложными климатическими условиями и неустойчивым
гидрологическим режимом в начале лета. Нерест начинается при
температуре воды 18±1оС. Пик нереста отмечен при температуре 20-
22оС. Одна самка может выметывать десятки миллионов гамет, что
необходимо для компенсации очень высокой смертности личинок.
Гаметы выпускаются в воду, и там же происходит оплодотворение.
Размеры яйцеклеток 50 – 55 мкм. Запасные питательные вещества в
них представлены углеводами (гликогеном), белками и липидами.
Через 24 ч после нереста образуется велигер D – формы, имеющий
раковину и велюм – орган, служащий для питания и плавания.
Начиная со стадии великонхи, у личинок сильно выражена
ассиметрия раковины. Строение замкового края личинок на стадии
великонхи является одним из характерных видовых признаков (рис.
34)

Рис. 34. Замковый край великонхи устрицы Crassostres gigas: А – правая
створка; В – левая створка (по Chanley, Dinamani, 1980).
На стадии педивелигера (примерно через 20 дней пелагической
жизни) формируется нога, которая участвует в поиске субстрата для

прикрепления. Личинки оседают при достижении размеров 320-370
мкм. После оседания у них начинается метаморфоз,
сопровождающийся множеством изменений: исчезают нога и велюм,
появляются мантия и жабры.
Устрица переходит в ювенильную стадию развития. В этот
период среднесуточный прирост спата составляет 100-150 мкм, а
максимальный прирост отмечен в сентябре – до 1,2 мм/сут. Остаток
жизни устрица остаётся зафиксированной на субстрате (рис. 35, 36).
На ювенильной стадии возможно вторичное прикрепление
(срастание устриц в друзу) при помощи вещества, выделяемого
краем мантии. Взрослой стадии гигантская устрица достигает к
первому нересту, что происходит в следующий год после оседания.

Рис. 35. Схема жизненного цикла гигантской устрицы (по P. Mollo, 1990).
оплодотворение деление гаструляция
трохофора
велигер
педивелигер
спат
оседание
96
Самка самец
2 3 4
5 6 7
8 9

Рис. 36. Жизненный цикл гигантской устрицы Crassostrea gigas: 1 -
оплодотворенные яйцеклетки и выделение первого и второго направительных телец;
2 - образование первой полярной лопасти; 3 - первое митотическое деление, 2
бластомера; 4 - 4 бластомера; 5 - велигеры и ранние великонхи; 6 - великонхи; 7 -
педивелигер; 8 - спат на пластинках шифера; 9 - выростной садок с устрицами.
Плодовитость черноморской устрицы довольно ограничена, так
как она «личинкородящая». При нересте яйцеклетки выделяются в
супрабранхиальную полость, а не в воду, как у C. gigas, что связано
со строением гонодукта (рис. 37).
Сперматозоиды выделяются в воду с током воды и затем
проникают к яйцеклеткам в жаберную полость, где и проходит
оплодотворение, эмбриональное и личиночное развитие. Через 10-12
1
97
сут. после оплодотворения личинки на стадии сформированного
велигера размерами 165 - 170 мкм выпускаются самкой
пульсирующим движением створок (рис. 38)

Рис. 37. Взаимоотношения перикарда (1), гонад
(2) и почек (3) у Ostrea, (по Mackie, 1984).
За период развития личинок самка
множество раз открывает и закрывает
створки для фильтрации. При этом ни
оплодотворенные яйцеклетки, ни
недоразвитые личинки самкой не выпускаются, (кроме самок,
пораженных раковинной болезнью, у которых могут происходить
абортивные выметы эмбрионов и личинок).
Самка самец
велигеры великонхи
спат
возраст 1 месяц возраст 5 месяцев

Рис. 38. Жизненный цикл черноморской устрицы Ostrea edulis.
98
В этом большую роль играют жабры и мантия (см. рис. 32).
Соседние филаменты жабр, образующие остии, покрыты
ресничками, направленными в сторону супрабранхиальной полости,
что не препятствует току воды внутрь полости, но задерживает
личинок. Через остии фильтруется вода, а при помощи ресничек,
расположенных на филаментах, происходит отбор корма,
необходимого для питания велигеров. “Роение” или выпуск
сформированных велигеров происходит многократно в течение 5-6
дней, из-за асинхронного роста личинок. Сортировка их по размерам
осуществляется как жабрами, так и внутренней складкой края
мантии. После выхода личинок в воду продолжительность
планктонных стадий, в зависимости от температуры воды и наличия
доступного корма, составляет от 3 до 4 недель. Строение замкового
края личинок черноморской устрицы O. edulis, как у всех
двустворчатых моллюсков, является характерным видовым
признаком (рис. 39).

Гаметогенез и мейоз у гигантской устрицы Crassostrea gigas.
Этот раздел написан не для морских фермеров, а для биологов,
которые будут производить в питомниках устричную молодь, для
чего им потребуются более глубокие знания процессов, связанных с
размножением устриц.
В репродуктивном цикле C. gigas выделяют три периода:
гаметогенез, нерест и посленерестовую перестройку. Мейоз
происходит во время гаметогенеза, в процессе созревания половых
клеток. Подробно изучены процессы размножения гигантской
устрицы, как в Чёрном море, так и в местах естественного обитания.
99
Начало и продолжительность этих процессов зависит от
экологических условий, прежде всего температуры воды, питания и
условий содержания.
Состояние зрелости гонад изучают, как гистологическим
методом, так и на мазке гонад под микроскопом. В процессе
гаметогенеза устриц выделяют четыре стадии:
1. Относительного покоя. Гонады тонкие, прозрачные;
соединительная ткань максимально развита. В ацинусах –
недифференцированные половые клетки (гонии), ооциты периода
малого роста (у самок) и сперматоциты I (у самцов).
2. Начала гаметогенеза. Гонады слабо заполнены. В
ацинусах самок в основном ооциты периода малого роста; у
самцов – сперматоциты I и сперматоциты II.
3. Активного гаметогенеза. Гонады средней наполненности,
белые. На мазке гонад самок – ооциты периода большого роста
грушевидной формы; у самцов - сперматоциты II и сперматиды.
4. Преднерестовая. Гонады достигают максимального
размера, плотные, белые. В гонадах самок – в основном
свободнолежащие ооциты периода большого роста с ядрами. На
мазке гонад самцов – сперматиды и спермии.
После нерестового периода, который начинается в июне при
температуре воды 18оС и продолжается до середины августа (при
23оС) и кратковременного периода посленерестовой перестройки, у
гигантской устрицы начинается период гаметогенеза,
продолжающийся в течение сентября-мая (табл.7).
В конце августа на ранних стадиях гаметогенеза (1 и 2 стадии)
было обнаружено 27% самцов. И только в ноябре – примерно такое
же количество самок. В этот период стадию активного гаметогенеза
(3-я стадия) проходило 19% самцов и 7% самок. В декабре доля
моллюсков на этой стадии увеличилась примерно вдвое. Сходное
соотношение сохранилось в феврале месяце. В марте, при
повышении температуры воды и интенсивном развитии
фитопланктона, активизировались процессы гаметогенеза. В апреле
гонады устриц в основном находились на поздних стадиях
гаметогенеза; на преднерестовой стадии – по 20% самок и самцов. В
мае месяце синхронность спермато- и оогенеза была максимальной:
все устрицы проходили преднерестовую стадию.
100

Примечание: Пнп – стадия посленерестовой перестройки
Следовательно, мейоз в мужских половых клетках устрицы
продолжался около 8 месяцев: начинался он в октябре и
заканчивался в мае на преднерестовой стадии гаметогенеза.
Продолжительность оогенеза равна продолжительности профазы
первого мейотического деления. В период малого и частично
большого роста ооцитов происходит накопление питательных
веществ в цитоплазме, поступающих через стенку гонады (процесс
вителлогенеза). И только после окончания профазы мейоза ооциты
свободно расположены в просвете ацинусов. Рост ооцитов
101
представляет собой подготовку к предстоящему после
оплодотворения дроблению без роста.
Мейоз изучали на временных давленых препаратах
неоплодотворенных и оплодотворенных яйцеклеток при помощи
микроскопа МБИ-6, просматривая по 100 объектов. Фиксацию
проводили с интервалом в 5 мин. в этанол-уксусном фиксаторе (3:1).
Окрашивали в 2% ацетоорсеине в термостате при 37оС в течение 30
мин., затем еще 30 мин. при комнатной температуре. Клетки,
находящиеся на определенных стадиях мейоза, подсчитывали
отдельно и определяли их процент от общего числа клеток в пробе.
Продолжительность отдельных стадий определяли по времени между
первыми появлениями последовательных стадий. Относительную
продолжительность – как отношение продолжительности отдельных
стадий к продолжительности мейотических делений, начиная с
момента слияния гамет.
При стимуляции нереста устриц вымет яйцеклеток (правильнее:
ооцитов 1-го порядка) происходит на стадиях прометафазы
(наблюдается ядро) и метафазы I (без ядра). Ядерная оболочка вскоре
исчезает, и на стадии метафазы I яйцеклетки находятся в воде до
оплодотворения (рис. 40).

Рис. 40. Метафаза I в
неоплодотворенной яйцеклетке
гигантской устрицы (х 1000).
На метафазной пластинке
видны 10 бивалентов. Размеры
их варьируют от 2,88 до 7,99
мкм. Диплоидное число
хромосом у устрицы C. gigas –
20 хромосом. Проникновение
сперматозоида в яйцеклетку
возобновляет процесс мейоза у гигантской устрицы. Показано, что
кроме хромосом, сперматозоид вносит в яйцеклетку и свою
центриоль, которая, соединяясь с центриолью яйцеклетки, образует
полюса деления. Если концентрация сперматозоидов во время
оплодотворения превышает оптимальные значения, то наблюдается
полиспермия, которая приводит к образованию многополюсных
102
митотических центров. Деление хромосом при этом неравномерное и
эмбрион погибает на ранних стадиях развития.
Нерест гигантской устрицы, как в Японском, так и Черном море
происходит в июне-августе при температуре воды 18-23оС. При этой
температуре заканчивается мейоз в оплодотворенных яйцеклетках.

На рис. 41 представлена динамика стадий мейоза в оплодотворенных
яйцеклетках гигантской устрицы при указанных значениях
температуры.

Рис. 41. Продолжительность мейоза в оплодотворенных яйцеклетках
гигантской устрицы Crassostrea gigas при температуре воды 18 и 23оС (пояснения в
тексте).
103
Продолжительность мейоза у C. gigas, начиная с момента
слияния гамет и до появления в пробах стадии телофазы II, в 1,29
раза больше при температуре 18оС (45 мин.), чем при 23оС (35 мин.).
При низком значении температуры происходит замедление
процессов первого мейотического деления в 1,25, а второго – в 1,33
раза. Продолжительность MI и AII увеличивается на 5 мин. по
сравнению с таковым при температуре 23оС. Относительная
продолжительность отдельных стадий мейоза (в долях от
продолжительности всего цикла деления) при 18оС составила: MI –
0,33; AI, MII и AII – 0,22; TI – 0,11; при 23оС: MI, AI и MII – 0,29; TI
и AII – 0,14.
Отмечены сходные величины относительной продолжительности
как первого, так и второго мейотических делений при изучаемых
уровнях температуры: 0,55 и 0,57; 0,44 и 0,43. Для мидии Mytilus
galloprovincialis также определены аналогичные значения.
При получении полиплоидов максимальная встречаемость
яйцеклеток на стадиях AI и AII имеет важное значение. При 18 и
23оС максимальное количество яйцеклеток, проходящих анафазу I
(76,3 и 74,7%) было отмечено на 25 и 20 мин.; анафазу II (58,4 и
51,7%) – соответственно на 45 и 40 мин.
Поскольку продолжительность анафазы первого и второго
мейотических делений больше при температуре 18оС, чем при 23оС,
то следует ожидать большего выхода полиплоидов при более низкой
температуре.
В отличие от мейоза в мужских половых клетках, в результате
мейоза в ооцитах образуется только одна половая клетка, а другие –
полярные тельца. Выделение полярных телец происходит вскоре
после окончания TI и TII, т.е. соответственно через 15 и 45 мин.
после оплодотворения при 23оС. У гигантской устрицы не
наблюдается деления первого полярного тельца. Второе полярное
тельце выделяется непосредственно под первым. С момента
оплодотворения и до интерфазы митоза мужской геном находится в
цитоплазме яйцеклетки. На препаратах – это сильно окрашенная
глыбка хроматина, размеры которой увеличивались в течение
мейоза. На стадии телофазы II уже были различимы отдельные
переплетенные хромосомные нити. Слияние женского и мужского
геномов происходит на стадии интерфазы митоза, которая
104
начинается через 65 и 55 мин. после оплодотворения соответственно
при 18 и 23оС.
Таким образом, продолжительность сперматогенеза гигантской
устрицы составляет примерно 9 месяцев (с сентября по май), а мейоз
в сперматоцитах продолжается до 8 месяцев. Аналогичная
продолжительность профазы в ооцитах. Вымет яйцеклеток
происходит на стадиях прометафазы и метафазы I. Наблюдается
прямая зависимость продолжительности каждой стадии мейоза в
оплодотворенных яйцеклетках от температуры воды. Относительная
продолжительность аналогичных стадий мейоза при 18 и 23оС
существенно не отличается.
Система циркуляции (кровообращения).
Устрицы, как и мидии, обладают циркуляторным аппаратом
полуоткрытого, (лакунного) типа (рис. 42).

Рис. 42. Схема системы кровообращения у двустворчатых моллюсков (по
Cheug, 1981, модификация Gagnaire, 2002).
Система циркуляции жидкости постоянно контактирует с
окружающей средой. Сердце находится напротив мускула –
аддуктора в перикардиальной полости. Оно состоит из одного
желудочка и двух предсердий. Желудочек прокачивает гемолимфу в
передние и задние аорты.
Гемолимфа затем поступает и циркулирует в артериях и
артериолах, потом в синусах разного размера, заключённых в
органах и напрямую контактируют с гемолимфой. Очищенная в
105
почках, гемолимфа направляется к жабрам, насыщается кислородом
и по отточным сосудам течет к предсердиям.
Механизмы защиты.
Раковина и мантия представляют собой единый защитный
механизм против агрессивной внешней среды. Группы
чувствительных клеток, расположенных по всей длине края мантии,
сигнализируют о возникающей опасности, и раковина закрывается.
При открытой раковине мантия участвует в фильтрации воды и
сортировке взвеси, отбрасывая слишком крупные частицы.
Иммунная система устриц не адаптирована, так как она лишена,
так называемой, иммунной памяти (лимфоидных клеток и антител).
Тем не менее, устрицы обладают механизмами определения
чужеродных тел по принципу «свой – чужой».
Функционирование иммунной системы.
Гематоциты – форменные элементы гемолимфы - находятся в
кровеносной системе (в сердце, артериях, венозных синусах и венах)
и в кровеносных лакунах органов, а также просачиваются в ткани.
Однако место и процесс образования гематоцитов до сих пор
остаются неизвестными. У двустворчатых моллюсков описаны два
больших типа гематоцитов: гранулециты, агранулециты или
гиалиноциты. Гематоциты выполняют следующие функции:
• агрегация: образование конгломератов клеток (основа
гемостатики) для обратимых состояний при возбуждениях;
• присоединение и перемещение на инертный или не
инертный субстрат: явление, которое имеет отношение к
агрегации по восстановлению поврежденных тканей или
раковины;
• пластичность: гематоциты могут быть сферической или
амебоидной формы с выдвинутыми псевдоподиями, что
облегчает их перемещение;
• хемотактис: гематоциты реагируют на вещества,
продуцируемые чужими организмами или поступающими
через раны, либо при воспалениях мягких тканей устрицы;
• репарация (заживление) ран: инфильтрация к
поврежденным тканям, фагоцитоз осколков клеток, и
восстановление эпителия;
106
• восстановление раковины путём переноса кальция и
протеинов к поврежденным участкам, и дальнейшего
депонирования этих элементов в места повреждений;
• секреция - экскреция: синтез большинства
гидролитических ферментов, цитотоксических молекул;
веществ, участвующих в гомеостазе; веществ,
коррегирующих ответ иммунитета на стресс или
воспаление;
• механизмы защиты;
• пищеварение и транспорт питательных веществ.
Клеточный иммунитет.
Известно, что гемоциты играют важную роль в защитных
функциях устриц. Выделяют три важных этапа в осуществлении
защитного процесса: проникновение, фагоцитоз и инкапсуляция.
Проникновение сопровождается концентрацией гемоцитов в месте
повреждения или инфекции. Далее происходит образование
агрегатов из гемоцитов, замена поврежденных тканей на удлиненные
гемоциты, складирование коллагена, элиминация некротических
тканей фагоцитарными гемоцитами и реставрация строения
нормальной ткани.
Гуморальный иммунитет.
Известен комплекс веществ, нейтрализующих патогенные
агенты, токсины или загрязнители:
• гидролитические энзимы - ответственны за лизис внутри
клетки или во внеклеточном пространстве;
• белки стресса (шок – протеины) повышают возможность
клеток выдерживать изменяющиеся внешние условия;
• синтез NO, катализируемый продуктом оксида натрия,
выступает антибактериальным агентом;
• пероксидазы являются механизмом перекисного
окисления;
• молекулярные цитотоксины и известные подобные им
трансферины и лактоферины ингибируют патогенных
агентов.
У C. gigas и O. edulis не известен ни один антимикробный белок.
Описаны лишь некоторые типы молекул, отмеченные в гемолимфе
устриц, которые проявляют антибактериальную и антивирусную
107
активность. Механизмы детоксикации направлены на воздействие
металотионина и гликопротеинов – Р, проникающих через
мембраны, для элиминации поллютантов или токсинов у устриц.
Патогенные агенты и смертность.
Наблюдаемая смертность среди выращиваемых и «диких»
устриц может происходить от самых разных причин. Например,
смертность может вызываться резкими изменениями в окружающей
среде: резкое или длительное понижение солёности, резкое
понижение или повышение температуры воздуха во время отлива
или подъёма устриц из воды; кислородные заморы; отравление
токсичным фитопланктоном, сероводородом, аммиаком; заиливание,
либо сильное обрастание устричных садков, а также при длительном
недостатке пищи. Причины смертности могут быть и чисто
биологическими (физиологическими): ослабление устриц в процессе
зимовки; после размножения; от воздействия хищников, особенно
рапаны (рис. 43) и, конечно, от болезней, провоцируемых
возбудителями болезней и паразитами.
А Б

Рис. 43. Раковина гигантской устрицы (А) и раковины спата черноморской
устрицы (Б) просверленные рапаной.
Нередко неблагоприятные факторы совпадают: размножение при
неудовлетворительной кормовой базе, слишком высокой
температуре воды с пониженной концентрацией кислорода и плохой
промываемостью садков. Поступление больных или поражённых
паразитами моллюсков также способствует распространению
болезней.
108
Устрицы могут погибнуть в результате человеческой
деятельности, например от одноразового или случайного слива в
воду токсичных веществ, или от постоянного воздействия стоков
хозяйственно-бытовой, промышленной, сельскохозяйственной и
прочей (обработка лесных массивов на побережье, применение
противообрастающих красок и т.д.) деятельности.
Смертность устриц может возникнуть на перегруженных
моллюсками фермах, от неправильного хранения в воде запаса
устриц, подготовленного для реализации.
Большинство случаев необычной смертности наблюдалось как у
C. gigas, так и у O. edulis и было обнаружено большое количество
патогенных агентов (возбудителей болезней). Описание патогенных
агентов для коммерческих моллюсков представлено в “ Synopsis of
Infectious Diseases and Parasites of Commercially Exploited Shellfish
”(Bower et al., 1994; Bower & McGladdery, 2003).
Паразиты и возбудители болезней.
Mikrocytos mackini - обнаруживается в соединительной ткани.
Болезнь развивается весной и проявляется присутствием точек
серого цвета на мантии и на лабиальных пальпах. При изученнии на
гистологических препаратах содержимого капсул с паразитами,
находящимися в соединительной ткани или мышцах, обнаружены
гемоциты, объединенные в интенсивные инфильтраты. Этот паразит
описан в Канаде и вызывает смертность до 15 – 35% устриц. Он
представляет опасность для большинства двустворчатых моллюсков.
Haplosporidium nelsoni – паразит американской устрицы
Crassostrea virginica, который вызывает их гибель вследствие
прогрессирующей деструкции эпителия желудка. Этот паразит был
отмечен также у C. gigas, но смертность не вызывал.
Marteilioides chungmuensis - паразит, который находится в
цитоплазме ооцитов C. gigas, лимитируя выращивание устриц в
Корее и Японии, где уровень поражения достигает 40-70%. При
сильной инфекции, происходит некроз ооцитов. Без сомнения,
смертность приносит коммерческий убыток и отрицательно
отражается на воспроизводстве популяции.
Mytilicola orientalis – копепода (ракообразные), прикрепляется к
внутренним перегородкам и может вызывать модификацию
структуры и (или) формы клеток. При сильном поражении (более 5
109
паразитов на устрицу), устрица ослабевает вследствие уменьшения
запасов гликогена. Болезнь заканчивается гибелью моллюска.
Раковина устриц может быть повреждена полихетами из рода
Polydora (рис. 44) или губкой рода Cliona. Эти повреждения не
вызывают смертность устриц, но уменьшают индекс кондиции
(содержание мяса) и, следовательно, снижают коммерческую
привлекательность моллюсков.

Рис. 44. Створка гигантской устрицы,
поврежденная полихетой Polydora ciliata.
В пораженные паразитами
устрицы часто поселяются
инфузории, чтобы поживиться
бактериями, которыми богаты
ткани умирающей устрицы,
поэтому в некоторых случаях
определить вид истинного возбудителя очень трудно. При высоких
уровнях смертности (50%), в пищеварительном тракте C. sikamea и
C. gigas находили одинокие потенциально патогенные реснитчатые
организмы (одноклеточные).
Обнаружены и описаны и другие паразиты, которые не так часто
встречаются в устрицах: - это трематоды (Bucephalus sp. и
Gymnophalloides sp.) на стадии метацеркарий; копеподы,
паразитирующие на жабрах и могут быть опасными в случае сильной
инфекции; крабы (Pinnotheres pholadis), обитающие между
складками мантии, не нанося повреждений хозяину, но уменьшают
коммерческую ценность устриц; грегарины (Nematopsis sp.), которые
представлены в жабрах на различных стадиях; турбеллярии,
обитающие в межстворчатой полости устрицы, не патогенны для
устриц; нематоды, которые обнаружены в гонадах.
Вирусы.
Вирусные инфекции ответственны за высокую смертность
гигантской устрицы. Иридовирус считается причиной исчезновения
на французской литорали, так называемой португальской устрицы C.
angulata. Первая эпизоотия, названная жаберной болезнью,
распространилась в популяции C. angulata в 1967 году. Первыми
симптомами были желтые пятна на жабрах. Сходные образования
110
были обнаружены на лабиальных пальпах, по краю которых было
множество некротических повреждений и гигантские клетки с
вириоплазмой. Вторая эпизоотия, названная гемоцитарной болезнью,
отмечена в 1970 г. во многих популяциях C. angulata. Никакой
специфический макроскопический симптом не ассоциировался с этой
инфекцией, вызывающей ослабление мускула – аддуктора.
Повреждениями гистологического характера являются интенсивная
инфильтрация гематоцитов в соединительной ткани и присутствие
атипичных гематоцитов, содержащих вириоплазму. После
прекращения массовой гибели устриц, поиски причин болезни были
закончены и агент, вызывающий болезнь, не был выделен. C. gigas
оказалась резистентной к этой патологии, поскольку её смертность
не наблюдалась в популяциях, расположенных в непосредственной
близости к популяциям C. angulata, и подвергшихся этой эпизоотии.
Болезнь велюма, вызванная иридовирусом, описана для личинок
устриц, культивируемых в питомнике. Общие потери достигали 50%.
Болезнь характеризуется уменьшением плавательной активности
личинок и их сосредоточением у дна. Повреждения обнаруживаются
в эпителии велюма, жабр и мантии.
Первое описание герпесвируса у двустворчатых моллюсков
датируется 1972 г. Этот вирус вызывал до 50% смертности при
температуре воды 28-30оС, тогда как при 12-18оС смертность
личинок составила только 18%. Он был обнаружен при помощи
трансмиссионного электронного микроскопа. В 1992 г. вирус (тип
герпеса) стал причиной высокого уровня смертности личинок
устрицы C. gigas, выращиваемых в питомнике Новой Зеландии и
Франции.
В течение 1993 – 1995 и 2008 гг. была отмечена высокая
смертность (80 – 90%) спата C. gigas, выращенного в питомниках, по
причине поражения вирусом (тип герпеса OsHV1). Болезнь
проявлялась в виде лизиса соединительной ткани мантии и велюма у
личинок, мантии и жабр – у спата (устричной молоди). В клетках
повреждался хроматин, который выглядел конденсированным.
Частицы вирусов наблюдались в ядре и цитоплазме инфицированных
клеток. При инфекции, вызванной вирусом типа паповавирус,
индуцируется гипертрофическое развитие гамет и эпителия. Этот
вирус реплицируется в ядре клетки хозяина.
111
Бактерии.
Болезнь лигамента и замка у ювенильных устриц C. gigas,
вызываемая бактерией рода Cytophaga, заканчивается массовой
гибелью (70-90% за неделю) в результате некроза ткани мантии.
Болезнь сопровождается потерей структуры и механической
целостности лигамента и замка.
Бактерии, относящиеся к родам Chlamydia и Rickettsia,
обнаружены в C. gigas в форме микроколоний в эпителиальных
клетках жабр, желудка и мантии. Обычно, инфекции слабой
интенсивности не приводят к смертности.
У спата (размером 1-8 мм), выращенного в интенсивной
культуре, описаны случаи высокого уровня смертности в результате
образования абсцесса, расположенного на внутренней поверхности
раковины, соприкасающейся с мантией. Когда мантия лизируется
развивающимися бактериями, болезнь заканчивается гибелью
моллюска. Бактерии, вызывающие эту болезнь, не
идентифицированы.
Грибы – паразиты.
Гриб Ostracoblabe implexa развивается в раковинах многих видов
устриц (Ostrea edulis, Saccostrea cucculata, C. gigas, C. angulata).
Однако устрица C. gigas является более устойчивой к заболеванию.
Болезнь представлена двумя стадиями. На первом этапе под
перламутровым слоем появляются белые пятна, которые затем
распространяются в виде облака и обнаруживаются только при
вскрытии раковины (рис. 45).

Рис. 45. Раковина спата черноморской устрицы, пораженная
грибом Ostracoblabe implexa: 1-я стадия болезни.
Вторая стадия может быть обнаружена по
внешним признакам, например по хрупкости
ростового края раковины. При вскрытии таких
особей или гибели устрицы видны наросты,
камеры и темные пятна на внутренней части раковины (рис. 46).
Если на первой стадии болезни физиологические функции моллюска
изменяются незначительно, то на втором этапе уменьшается объем
межстворчатой полости, происходит похудение моллюска,
деструкция аддуктора, а у самок – абортивные выметы яйцеклеток
112
или несформированных велигеров. Пораженные устрицы более
восприимчивы к изменениям экологических факторов,
малоустойчивы к другим заболеваниям. Грибом могут быть
поражены устрицы разного размера, в том числе и спат. Болезнь
ограничивается раковиной, но гриб может прорасти к мантии, что
вызывает дополнительную выработку конхиолина. Если инфекция
достигает зоны прикрепления мускула или замка, то раковина
перестает смыкаться и устрица погибает.

Рис. 46. Створки черноморских
устриц, пораженные грибом
Ostracoblabe implexa: А – Ostrea
lamellosa; В – Ostrea edulis, 2-я стадия
болезни.
Определен температурный
оптимум для размножения
гриба-паразита – это
температура воды 20-22оС в
течение 14 дней. При таких
значениях температуры
происходит нерест
черноморских устриц. Споры гриба сохраняются продолжительное
время на пораженных створках мертвых устриц. Слабое течение
воды благоприятствует закреплению спор.
О распространении раковинной болезни среди устриц O. edulis в
Чёрном море стало известно в конце 70-х г. XX ст. Болезнь была
выявлена в Егорлыцком, Джарылгачском, Каркинитском заливах и в
озере Донузлав, т. е. в районах сосредоточения основных запасов
устриц. Количество заболевших моллюсков в Джарылгачском заливе
за период с 1980 по 1984 гг. возросло с 38 до 72%, а в Егорлыцком
заливе живых особей не удавалось найти. Было установлено, что
устриц из Каркинитского и Джарылгачского заливов нельзя
использовать в качестве производителей, так как с молодью
переносится болезнь раковины. Однако отмечалось, что еще в начале
70-х годов численность вида резко снизилась. В северо-западной
части Чёрного моря с 1973 по 1975 гг. природные запасы устриц
сократились в 9 - 11 раз. Вид O. edulis был включен в Красную Книгу
113
Украины (Червона Книга, 1994), а его статус отнесен к категории
видов, находящихся под угрозой исчезновения. В настоящее время
лишь в некоторых местах сохранились разреженные поселения
устриц. В 2008 г в озере Донузлав возле поселка Новоозерный на
камнях, расположенных на глубине от 0,5 до 5,0 м, были найдены
устрицы. Однако все они были поражены раковинной болезнью
(данные авторов).
Раковинная болезнь устриц в Чёрном море развилась и
распространялась на фоне резко изменившихся условий окружающей
среды. В 70-е годы, по сравнению с 60-ми, в северо-западной части
моря концентрация нитратов и фосфатов возросла соответственно в
8,4 и 17 раз. Как следствие – биомасса микроводорослей увеличилась
в 18 раз, а в следующее десятилетие – еще в два раза. Изменился
видовой состав фитопланктона, входящий в спектр питания устриц.
Площадь зон “цветения” воды в море увеличилась на порядок
величин. Сильная эвтрофикация прибрежных вод стала причиной
заморных явлений у дна на глубинах до 35 м – мест обитания
моллюсков – фильтраторов. Возросший уровень пестицидов в
морской воде оказал негативное влияние на всё население Чёрного
моря, кроме водных грибов, у которых под воздействием ДДТ и его
производных увеличивается проницаемость клеточных оболочек для
различных питательных веществ, что обеспечивает интенсивный
рост мицелия.
Меры профилактики раковинной болезни устриц:
• расположение устричных хозяйств в местах с достаточно
интенсивным водообменом;
• в летний период предусмотреть заглубление садков и
коллекторов с устрицами, где температура воды не
поднимается выше 19оС;
• периодическая чистка устричных садков от больных и
мертвых пораженных особей;
• в сентябре - октябре проведение чистки раковин устриц
от обрастателей и промывание их пресной водой;
• не использовать устричные створки в качестве субстрата
для оседания молоди устриц в питомнике.