Инфекционный некроз гемопоэтической ткани лососевых.
Инфекционный некроз гемопоэтической ткани лососевых (ИНГТЛ) - острая вирусная болезнь молоди лососевых, выращиваемых в условиях рыбозаводов и рыбопитомников. Характеризуется она некротическими изменениями гемопоэтической ткани, расстройством периферической и центральной нервной системы, а также быстрым развитием и высокой смертностью заболевших рыб. Впервые ИНГТЛ зарегистрирован на рыбозаводах штатов Вашингтон и Орегон (США), расположенных в бассейнах рек Тихого океана, а затем в восточных и других штатах Северной Америки, в Канаде и на Аляске. В семидесятые годы болезнь появилась в Западной Европе и Японии. В СССР ИНГТЛ не регистрируют.
Этиология, Возбудитель - РНК-содержащий вирус пулевидной формы, размером 150-190x65-75 нм, относящийся к сем. рабдовирусов. Вирус хорошо растет и размножается в перевиваемых клеточных культурах RTG-2, FHM и др. В культуре клеток FHM при 18°С вирус начинает размножаться через 16-24 ч, а первые признаки ЦПД появляются через 32-48 ч, которые выражаются в увеличении базофилии ядра и уменьшении плотности хроматина в нем. Через 3-4 дня размер ядра увеличивается и часто в одной клетке наблюдают два или несколько ядер. Затем клетки округляются и образуют группы в виде виноградной грозди. Через 5-7 дней после заражения клетки отпадают от стекла, и в это время титры вируса бывают самыми высокими.
Вирус ИНГТЛ чувствителен к эфиру и рН. Так, при рН, равном 3,0, его вирулентные свойства резко снижаются и затем полностью исчезают. Инактивируется вирус при температуре 60°С в течение 60 мин. В то же время он длительно остается патогенным при лиофильном высушивании, но довольно быстро разрушается в растворе глицерина. В гомогенатах почек, селезенки и печени вирус сохраняется не более 2-3 дней, а в гомогенатах кишечника он инактивируется в течение 12-24 ч. Поэтому гомогенизированные пробы не рекомендуется готовить в полевых условиях и пересылать таким образом патологический материал в лабораторию для исследования.
Эпизоотологические данные. К инфекционному некрозу гемопоэтической ткани восприимчивы нерка, радужная форель, кета, чавыча и стальноголовый лосось. Но наиболее восприимчивыми считается молодь нерки и радужной форели. Проявляется болезнь у них сразу же после рассасывания желточного мешка. Затем она постепенно развивается и переходит в эпизоотию, сопровождающуюся массовой гибелью заболевших рыб. Эпизоотические вспышки обычно регистрируют весной и в начале лета. Более ярко болезнь проявляется у сеголетков нерки в возрасте 5-6 мес. Гибель рыб в первые дни болезни не превышает 0,01 % в сутки. Через 6-8 дней после начала вспышки гибель может достигать 28-32%, а через 12-14 дней - 50%. Если же не принимают экстренных мер, то эпизоотия в течение одного месяца уносит 90% и более рыб.
Другие возрастные группы рыб могут быть вирусоносителями и тем самым служить очагом инфекции в данном водоеме или хозяйстве.
Болезнь протекает при температуре воды в пределах 8-10°С и, если источник водоснабжения имеет постоянную температуру, может проявляться во все сезоны года, когда происходит выклев личинок молоди указанных видов рыб, или при переводе их на искусственное кормление и последующее выращивание сеголетков.
Источником и резервуаром инфекции в природе являются больные рыбы, их выделения (экскременты и моча), рыбы-вирусоносители, трупы погибших рыб, а также инфицированная вода и органические остатки на дне бассейнов или почва ложа неблагополучного пруда и источника водоснабжения.
Молодь заражается при передаче вируса от родителей своему потомству через икру, а также от возвратившихся из моря производителей, переболевших инфекционным некрозом гемопоэтической ткани. При исследовании овариальной жидкости взрослых самок с рыбозаводов и из естественных водоемов часто обнаруживают вирус довольно высокого титра. Высокие концентрации его регистрируют у рыб во время нереста и после него. У нерестующих рыб вирус находят в икре и овариальной жидкости, почках, селезенке, пилорических отростках, заднем отделе кишечника, печени и жабрах. После нереста вирус частично находят в жабрах и совсем редко в пилорических отростках и других органах.
Основные пути распространения и причины обострения течения инфекционного некроза гемопоэтической ткани лососевых-бесконтрольные перевозки больных рыб и оплодотворенной икры из неблагополучных по ИНГТЛ водоемов или хозяйств в благополучные зоны.
Способствует этому и совместное выращивание в одном, вбдоеме или бассейне здоровых и больных рыб, а также содержание рыб разных возрастных групп.
Перенос заразного начала в благополучный водоем или бассейн может произойти вследствие захода в них рыб-вирусоносителей, когда нет заградительных сооружений на магистральных каналах водоисточника.
Определенное значение в распространении болезни имеет инвентарь, орудия лова, посуда, живорыбные емкости и плавсредства без соответствующей дезинфекции после использования их при работе с больной рыбой в неблагополучном водоеме или хозяйстве. Провоцирующими факторами считаются антисанитарные условия водоема или хозяйства.
При неблагоприятных зоогигиенических условиях, антисанитарном состоянии водоемов и нарушении основных требований биотехники рыбоводства, а также норм ветеринарно-санитарных правил инфекционный некроз гемопоэтической ткани лососевых протекает обычно в тяжелой форме и сопровождается массовой гибелью заболевших рыб (90-99%)-
Симптомы. Инкубационный период болезни у сеголетков в зависимости от температуры воды равен 7-12 дням. При экспериментальном заражении (путем внутрибрюшинного введения вируса) он колеблется от 2 до 5 дней. В начальной стадии болезни основным клиническим признаком является вялость, рыб: они становятся малоподвижными, не реагируют на внешние раздражители (звук и прикосновение), в этот период их можно поймать руками. В то же время у отдельных особей, видимо, вследствие поражения нервной системы и координации движения отмечают резкие плавающие движения на боку и по кругу. После таких резких внезапных бросковых движений у рыб наступает фаза покоя: они становятся неподвижными и опускаются на дно и спокойно лежат до следующего очередного возбуждения. С развитием патологического процесса происходит изменение пигментации кожного покрова - наблюдается сначала легкое, а затем значительное потемнение кожи. Жаберный аппарат при этом приобретает бледную окраску. У отдельных больных рыб вздувается брюшко с одновременным пучеглазием. Видны кровоизлияния у основания плавников и в подглоточной области. Нередко отмечают отеки тела, позади головы и в области жаберных крышек. У переболевших рыб в небольшом проценте (1-2%) встречаются изменения в скелете: сколиозы и лордозы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб обращают на себя внимание значительные кровоизлияния на плавательном пузыре, брюшине и висцеральном жире. Желудок наполнен слизью молочного цвета, в кишечнике точечные и разлитые кровоизлияния. При гистологическом исследовании в ацитарных клетках поджелудочной железы находят тельца-включения. В почках регистрируют некротические фокусы и кровоизлияния. Селезенка бледная, в печени иногда некротические участки.
Патогенез не изучен.
Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов вирусологического исследования патологического материала, при котором должен быть выделен вирус в культурах клеток рыб RTG-2 или FHM. Идентификацию вируса проводят реакцией нейтрализации гомологичной иммунсывороткой в культуре клеток. Для экспрессной диагностики ИНГТЛ в последнее время применяют метод иммунофлуоресценции.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы предусматривают выполнение всего комплекса ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на предотвращение заноса возбудителя болезни в благополучный водоем или хозяйство и на создание в водоемах оптимальных экологических и зоогигиенических условий.
Животные корма нужно приготавливать из доброкачественного сырья которое не должно содержать заразного начала. С этой целью рыбу, предназначенную к скармливанию форели, следует подвергать термической обработке. Целесообразно для молоди рыб создавать в прудах естественную кормовую базу - выращивать дафний или олигохет в специальных инкубаториях живых кормов. Развитие болезни вполне можно предотвратить или ослабить вспышку инфекции путем регулирования температуры. Содержание молоди рыб в воде с температурой 15-19° в течение 5-6 сут способствует затуханию болезни.
При появлении инфекционного некроза гемопоэтической ткани в том или ином хозяйстве или рыбопитомнике наиболее радикальным методом их оздоровления является уничтожение всей неблагополучной рыбы, в том числе и производителей. Пруды, бассейны, водоснабжающие канавы и лотки тщательно дезинфицируют хлорной или негашеной известью по нормам, принятым для дезинфекции водоемов при инфекционных болезнях. Рыбоводный инвентарь обрабатывают формалином, а малоценный инвентарь уничтожают и заменяют новым. После проведения всего комплекса мероприятий в хозяйство завозят здоровый рыбопосадочный материал или икру из заведомо благополучного водоема.
В последние годы установлено, что в крови переболевших рыб накапливаются вируснейтрализующие антитела. Однако, как выяснилось, иммунитет у переболевших рыб нестерильный, так как среди взрослых рыб имеется широкое вирусоносительство. Хотя и отмечают антигенную однородность вируса ИНГТЛ, средства специфической профилактики этой болезни пока не разработаны.
Санитарная оценка. Возбудитель инфекционного некроза гемопоэтической ткани лососевых для человека и плотоядных животных опасности не представляет. Рыбу из неблагополучных хозяйств и водоемов, если она не потеряла товарного вида и соответствующей кондиции, допускают в пищу людям на общих основаниях. Больную рыбу с ярко выраженными клиническими признаками (вздутие брюшка, пучеглазие, поражения на теле, сильная истощенность) и рыбу нетоварную и некондиционную по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде. Погибшую рыбу вылавливают и сжигают или закапывают в землю, предварительно обработав ее хлорной известью, на глубину не менее 1,5 м вдали от водоема.
